2007年01月05日 中华肾脏病杂志 2006 Vol.22 No.11 P.669-672 15 （广州）了研究线粒体蛋白Smac/Diablo和细胞X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在ATP耗竭及再恢复导致肾小管上皮细胞凋亡中的作用和机制研究者应用代谢抑制剂暂时性阻断人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)内ATP的生成，再换用含糖的培养液使细胞内ATP再恢复，诱导肾小管上皮细胞凋亡。应用Hoechst33342检测肾小管上皮细胞凋亡的发生。用间接免疫荧光检测Smac/Diablo在细胞内的分布.分别提取胞质蛋白和细胞总蛋白，以Westem印迹检测胞质中Smac/Diablo、XIAP和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3体(pro-caspase-3)的蛋白水平。结果 肾小管上皮细胞内ATP耗竭及再恢复时，Hoechst33342染色可见HK-2细胞核固缩和凋亡小体的形成；间接免疫荧光可见Smac/Diablo由线粒体释放至胞质,Western印迹可见胞质内Smac/Diablo的含量增(P＜0.01)；XIAP和pro-caspase 3的蛋白水平降低(P＜0.05)。可见 肾小管上皮细胞内ATP耗竭及再恢复时，Smac/Diablo释放至胞质，XIAP蛋白水平降低，进而激活caspase 3，介导肾小管上皮细胞凋亡。