2006年11月10日 中华肾脏病杂志 2006 Vol.22 No.9 P.539-544 13 （广州）了探讨Smad7对高糖介导肾小管上皮细胞转分化和胶原(Col)Ⅰ合成的影响研究者体外培养转染Smad7的鼠近端肾小管上皮细胞株(NRK52E细胞)，分为强力霉素(Dox)诱导组和未加强力霉素的对照组。者予Dox诱导24 h后，给予高糖刺激,后者不加Dox诱导。采用免疫细胞化学方法检测磷酸化(p)-Smad2/3核转位情况；RT-PCR检测Smad7的表达；Western印迹方法检测不同时间点Smad7、α-SMA、E-钙黏蛋白(cadherin)和Col Ⅰ蛋白的表达水平。结果 成功构建了Dox调控的可上调Smad7表达的NRK52E细胞。NRK52E细胞在基础状态下可表达低水平p-Smad2/3(16.1%)，与未加Dox的对照组比较，Dox诱导组可显著抑制高糖刺激的NRK52E细胞TGF-β受体调控信号蛋白Smad2/3的活化和核转位(30.3%比58.5%，P＜0.01)。上调表达Smad7可显著抑制高糖介导的NRK52E细胞α-SMA和Col Ⅰ蛋白的表达,逆转高糖介导的NRK52E细胞E-cadherin蛋白的下调表达。可见 基因转染上调表达Smad7可通过TGF-β受体调控信号蛋白Smad2/3的活化和核转位而阻抑高糖介导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质的合成。