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H2S在肾血管性高血压中发挥作用

发布时间：2019-08-19 19:52:15

　　本报北京讯记者靖九江报道解放军总医院心血管科程友琴教授在报告中指出，既往人们公认的肾血管性高血压的发病机理是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋所致，但近年来有研究发现，气体信使一氧化氮合酶（NOS）/一氧化氮（NO）、血红素加氧酶（HO）/一氧化碳（CO）系统在肾血管性高血压的发病中均有重要作用近年来，硫化氢（H2S）被证实具有舒张血管和抑制血管平滑肌增殖的作用，以往的研究发现，内源性H2S与L-NAME诱导的高血压以及鼠的自发性高血压的发生发展有关。
了深化对肾血管性高血压发病机制的认识，并为该病的预防和治疗寻找新途径，解放军总医院和北京大学医学部的研究人员以双肾一夹法（2KCI）肾血管性高血压大鼠模型为研究对象，观察了动物模型的内源性H2S体系变化及外源性H2S对其产生的调节作用。该研究将成年雄性Wistar大鼠随机分为自然对照组（7只）、2K1C模型组(7只)、硫氢化钠（NaHS）+2K1C组(简称NaHS处理组，7只)和假手术组(7只)。研究方法为：NaHS处理组术后每日腹腔注射NaHS；对照组、2K1C模型组及假手术组每日注射相同剂量的生理盐水，4组的大鼠在相同条件被饲养4周，其间监测其尾动脉压（每周1次）；4周后将4个组的大鼠全部处死，并检测其血浆H2S水平、双肾硫化氢合酶的活性、血管紧张素Ⅱ以及左心与全心重量比。
实验结果显示：术后4周，2K1C模型组的尾动脉收缩压显著高于假手术组,而NaHS处理组的尾动脉收缩压较2K1C模型组明显减低，但仍高于假手术组；2K1C模型组和NaHS处理组血浆中的血管紧张素Ⅱ水平显著高于假手术组；在血浆中的H2S含量上，2K1C模型组低于假手术组，而NaHS处理组高于2K1C模型组，接近假手术组；在左肾硫化氢合酶活性方面，2K1C模型组低于假手术，NaHS处理组高于2K1C模型组，接近假手术组；各组的右肾硫化氢合酶活性差异无显著意义；在左室与全心重量比方面；2K1C模型组高于假手术组，NaHS处理组与2K1C模型组相比无明显降低。
程友琴教授指出，上述实验首次观察到的2K1C模型组内源性H2S系统功能低下，可能是肾血管性高血压形成的原因之一；外源性给予NaHS作为H2S供体，不仅增加了血浆中H2S的浓度，也可增强受夹侧肾脏H2S合酶的活性，有助于延缓高血压的形成。程友琴教授认为，该实验为进一步探讨气体信使H2S在肾血管性高血压发病机制中的作用，提供了重要的依据。