2006年09月26日 中华肾脏病杂志 2006 Vol.22 No.7 P.411-415 13 （广州）了研究肾小管上皮细胞ATP耗竭再恢复时热休克蛋白(HSP)72与桩蛋白(Paxillin)的相互作用和意义研究者应用代谢抑制剂暂时性阻断肾小管上皮细胞ATP的生成，引起细胞内的ATP耗竭；换用含10 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液，使细胞内ATP再恢复,以热处理细胞或编码HSP72 RNA的腺病毒感染细胞，诱导细胞高表达HSP72.Western印迹检测HSP72水平；间接免疫荧光和Western印迹检测Paxillin在细胞内的分布变化。免疫共沉淀观察HSP72与Paxillin的相互作用。结果肾小管上皮细胞ATP耗竭再恢复时，对照组细胞内的Paxillin由局部黏附结构区域向细胞浆内弥散分布；HSP72由细胞浆转移至细胞膜。细胞高表达HSP72后，HSP72在细胞浆和细胞膜中的蛋白含量均增加(P＜0.05)；Paxillin由细胞浆向细胞膜的转移明显减少(P＜0.05)；Paxillin在细胞内的正常分布改善；HSP72和Paxillin之间的相互作用显著增加(P＜0.05)。可见肾小管上皮细胞ATP耗竭再恢复时，HSP72可保持Paxillin在细胞内的正常分布特点和区域，其机制可能是HSP72增加与Paxillin的相互作用，发挥分子伴侣的功能。